Акутен коронарен синдром (АКС) претставува интна состојба во кардиологијата која настанува по нагла искхемија на миокардот. При акутниот коронарен синдром се подразбираат два клинички ентитети: Нестабилна ангина пекторис и миокарден инфаркт.
Разкиката помеѓу нестабилна ангина пекторис и миокарден инфаркт е во одредување на биохемиски маркери кои ја докажуваат некрозата на миокардот, односно покачени маркери одат во прилог на миокарден инфаркт. Сепак бидејќи се работи за итна состојба, а резултатите од маркерите мораме да ги чекаме и до неколку часа, мораме тераписки брзо да реагираме, па врз основа на електрокардиографските наоди го проценуваме ризикот кај пациентот, односн делењето на акутниот коронарен синдром врз основа на ЕКГ наодите опфаќаат две состојби и тоа:
– Акутен коронарен синдром со СТ елевација поставуваме работна дијагноза STEMI миокарден инфаркт
– Акутен коронарен синдром без СТ елевација поставуваме работна дијагноза нестабилна ангина пекторис или NonSTEMI миокарден инфаркт
Кај пациентите каде сме поставиле работна дијагноза STEMI миокарден инфаркт имаме потополна опструкција на луменот на некоја коронарна артерија при што мора што поскоро да се вклучи реканализацијона терапија, односно перкутана коронарна интервенија или некоја фибринолитичка терапија, додека кај пациентите каде што сме поставиле работна дијагноза NonSTEMI или нестабилна ангина пекторис каде немаме комплетна опстрикција на луменот на некоја коронарна артерија не треба да се брза со перкутана коронарна интервенција, а фибринолитиците се контраиндицирани.
Во продолжение комплетно ќе го разработам акутниот коронарен сидром без СТ елевација односно нестабилна ангина пекторис и Non STEMI миокарден инфаркт, а во следната статија ќе обрнам внимание на STEMI миокардиот инфаркт посебно.
Non STEMI миокардниот инфаркт клинички се опишува комплетно исто како и нестабилната ангина пекторис, а до нивно разликување може да дојде само откако ќе добиеме резултат од биохемиските маркери кои ја покажуваат некрозата на миокардот.
Епидемиологија
АКС е водечка причина за смрт во сите развиени земји. Во САД секоја минута умира по еден човек со АКС. Епидемиолошките студии направени на територијата на САД покажуваат дека смртноста од Non STEMI значително расте во однос на онаа од STEMI миокарден инфаркт.
Патогенеза
Акутен коронарен синдром (АКС), најчесто е резултат на атеросклеротична компликација на коронарните артерии. Обично причината за појава е повреда или руптура на некоја од атеросклеротичните плаки во коронарните артерии која се движи и го затвора луменот на самата коронарка, но во овој случај не комплетно, останува мал проток на крв помеѓу самит тромб и ендотелот на коронарката. Порано се сметало дека ваквите окулзии се јавуваат само на коронарните стеснувања, но денес повеќето лекари поголем акцент ставаат на теоријата за нестабилна атеромска плака која со својата структура има голем ризик да руптурира и да направи опструкција на самата коронарна артерија.
Клиничка слика
Болката во градите е најчест и водечки симптом при АКС. Болката пациентите ја чувстуваат позади градната коска во облик на тапа болка со жарење и стегање која често се шири кон левата рака, вилицата, а поретко се опишува како ширење кон десната страна или грбот. Треба да се знае дека градната болка која се смирува со вдишување, промена на положбата на лежење или други движења не е болка со срцево потекло. Од останата симптоматологија диспнејата исто така е чест симптом, а доколку има масивна миокардна исхемија може да се појават и симптоми на срцева декомпензација односно кардиоген шок или пулмонален едем. Пациентите често се исплашени, бледи, испотени, со општа слабост понекогаш и мачнина и повраќање.
Диференцијална дијагноза
Три работи не смејат да се пропуштат кога имаме градна болка а тоа се: Акутниот коронарен синдром (АКС), Дисекција на аорта и Пулмонална емболија.
При дисекија на аорта болката најчесто се опишува како моментална, нагла, силна, која пациентите ја опишуваат како нешто да се кине или како нешто да ги исекло во градите, додека кај пулмонална емболија болката исто како и при дискеција на аорта е нагла и силна, но исто така се јавува и изразена диспнеја, тахипнеја и тахикардија.
Од останатите заболувања кои што можат да имитираат АКС, Пулмонална емболија или Аортна дисекција се: Спазам на езофагу, болка од перикардот, болка од плеврата, мускулна болка и слично.
Дијагностичка постапка
Анамнеза: Како настанала болката(кога, дали во мир или при физичка активност)? Колку трае? Дали се менува при дишење и менување на положбата? Дали болката се потенцира при напор?
Клинички преглед: Пациентите освен гореопишаната градна болка, обично се бледи, вознемирени, испотени, со филиформен пулс, понекогаш е присутно и гадење и мачнина. На оскултација не ретко може да се слушне и трет, па и четврти срцев тон, како и шум нат митрална валвула.
ЕКГ-то во овој случај е клучно за поставување на работната дијагноза, како што опишав и погоре, доколку забележуваме СТ елевација даваме работна дијагноза STEMI, но ЕКГ-то без СТ елевација при АКС може да биде разнолико. СТ сегментот може да биде под изоелектрична линија, но и не мора, Т брановите во прекордијалните одводи често во АКС се негативни, но треба да се знае дека понекогаш ЕКГ то при АКС може во почетокот да биде и сосема нормално, па симптомите би биле единственото нешто кое би не навело да го задржиме пациентот на иследување, под сомневање дека се работи за АКС.
Биохемиските анализи како што споменав се многу важни односно при сомневање за АКС веднаш треба да се земе крв за одредување на маркери кои се покачуваат при некроза на миокард. Се одредуваат тропонините односот на CK и неговиот изоензим CK-MB. Треба да имаме на ум дека покачување на тропонините можеме да имеме и при миокардитис, белодробен едем и белодробна емболија.
Лекување на болни со АКС без СТ елевација
Лекови кои се користат при акутен коронарен синдром се: антитромботски лекови, антикоагуланти лекови и антиисхемични лекови.
Од антитромботски лекови се даваат: Ацетил салицилна киселина (аспирин), гликопротеински GpIIb/IIIa антагонисти, тиенопиридини.
Ацетил салиилната киселина го инактивира тромбоцитниот ензим циклооксигеназа кој посредува во претварањето на арахидонската киселина во простагландин Г2 и Тромбоксан А2. Тромбоксанот А2 е снажен посредник на тромбоцитната агрегација и васкуларната вазоконстрикција. Ацетил салицилната киселина заедно со анелгетик спаѓаат во прв ред на терапија која се дава при поставување на работна дијагноза акутен коронарен синдром.
Гликопротеински GpIIb/IIIa антагонисти спаѓаат во антитромботски лекови кои имаат значајна улога при третирање на Non STEMI. Toa се лекови со моноклонални антитела кои ги блокираат GpIIb/IIIa рецепторите кои со својата активност допринесуваат за агрегацијата на тромбоцитите. Овие лекови се употребуваат при применување на PCI на пациентите со Non STEMI, но постои ризик кај одредена група на пациенти за крварења затоа треба да се даваат со внимателност.
Тиенопиридините по правило се даваат заедно со ацетилсалицилната киселина, а кај пациентие каде аспиринот е контра индициран клопидогрелот е прифатлив како негова замена. Треба да се внимава при долготрајно давање на тиклопидинот бидејќи често дава неутропенија.
Антиисхемични лекови
Во оваа група на лекови спаѓаат: Бета блокери, АCE инхибитори, Нитрати, А1-антагонисти и антагонисти на калциум.
Нитрати се лекови со добар симптоматски ефект кои своето дејство го темелат на коронарната вазодилатација. Интравенското давање на нитроглицерин се смета дека има голема предност пред пероралното. Кај пациентите со АКС може значително да ја подобри состојбата со тоа што ќе ги намали нападите на болка и со својот ефект ќе го намали ризиот од смрт.
Бета блокаторите при АКС можат значително да ја подобрат функционалната способност на миокардот, па според сит светски препораки бета блокер треба да се даде веднаш по поставување на работна дијагноза АКС. Овие лекови значително влијаат на подобрување на фукцијата на миокардот, а со тоа и значително ја намалуваат смртноста.
Долгорочно лекување
За време на престојот во болница на овие пациенти пред да бидат отпуштени треба да им се оптимизира терапијата која ќе ја примаат долгорочно по АКС. Најдобар избор се антиисхемичната група на лекови, каде што бета блокаторите се прв избор бидејќи ја намалуваат инциденцата за повторно јавување и го продолжуваат преживувањето. Доколку нема контраиндикации може да се дадат и ACE инхибитори, а во првите 9 до 12 месеци обично треба да се даде комбинирано клопидогрел и аспирин, а подоцна се останува само на терапија со аспирин.
-авторски текст, не смее да се користи за комерцијални цели и/или реемитување-