Акутен миокарден инфаркт со СТ сегмент елевација или СТМИ(ST Elevation Myocardial infarction) претставува инфаркт каде што уште на првото направено ЕКГ наоѓаме елевација на СТ сегментот. Овој тип на инфаркт најчесто е предизвикан од потполна атеросклеротична опструкција на една од коронарните артерии.
Патогенеза и патологија
СТЕМИ миокардниот инфаркт како што веќе споменавме се развива како резултат на нагла окулзија на некоја коронарна артерија. Како и кај NonSTEMI миокардниот инфакрт и нестабилната ангина пекторис и кај овој тип на инфаркт во основа лежи нестабилна атероматомска плака, која е одговорна за наглата окулзија на некоја од коронарните артерии, велиме нагла бидејќи доколку окулзијата се создава постепено ќе се создаде можност за развој на таканаречена “Колатерална циркулација” која ќе овозможи доток на крв во исхемичната регија, а со тоа ќе спречи појава на инфаркт. Во поретки случаи СТЕМИ може да се случи и како резултат на други коронарни инциденти како што е: Коронарен спазам, емболизација на коронарните артерии, конгенитална абнормална коронарна циркулација и кај некои системски воспалителни процеси. Големината на оштетената регија на миокардот после СТЕМИ е различна, а најчесто зависи од големината на самата коронарна артерија, како и од типот на тромбот кој го предизвикал инфарктот. Патолошки СТЕМИ миокрадниот инфаркт се дели на тренсмурален и субендокардијален. Трансмуралниот го зафаќа целиот миокарден ѕид кој што го снабдува зафатената коронарна артерија, додека субендокардијалниот е ограничен само на субендокардијалниот дел на миокардот.
Патофизиологија
Од патофизиолошка гледна точка опфатеното инфарктно подрачје претставува и пореметена контрактилност на самиот миокард. Најпрво се јавува дијастолна дисфукција, односно намалување на “растегливоста” на срцето, а потоа и систолна дисфункција. Со губење на 20-25% од миокардниот ѕид доаѓа до клинички и хемодинамски манифестации, а со губење на 30-40% од миокардниот ѕид доаѓа до кардиоген шок и срцева декомпензација.
Клиничка слика
Клиничката слика кај миокардниот инфаркт во најголем дел од случаевите е типична. Иако не мора да значи, сепак во голем процент од случаевите миокардниот инфакт се случува наутро неколку часа по будењето. Боката е доминантен симптом, болните најчесто ја опишуваат како стегање длабоко во градите. Болката е слична како кај ангина пекторис, често и не може да се разликува, сепак кај акутен миокарден инфаркт болката е обично многу посилна и трае долго, а доколку се јави за време на физичка активност по престанување на физичката активност болката не се смирува. Локализацијата на болката е длабоко во градите која често се опишува како да се шири во левата рака (понекогаш дури и во десната), вратот, да продира кон грбот, вилицата или стомакот. Болката може да се шири високо дури и до окципиталната регија, но никогаш испод попокот. Асимптоматски СТЕМИ е редок, но можен, најчесто кај дијабетичари, жени и луѓе во постара возраст. Останати неспецифични симптоми кои можат да го придружуваат миокардниот инфакрт се: потење, повраќање, вртоглавица, ретко се јавува синкопа, најчесто по настанување на аритмија.
Физикален наод
Болните најчесто се анксиозни и немирни, се обидуваат болката да ја смират со вртење во креветот и завземање на разни положби. Обично се испотени, бледи со ладни екстремитети. Еден дел од болите можат да имаат нормален пулс и крвен притисок, втор дел од пациентите имаат знаци на хиперактивација на симпатикусот (тахикардија, хипертензија) додека трет дел од болните можат да имаат знаци на пресимпатичка хиперактивност (брадикардија, хипотензија). Аускултаторно може да се најдат разни знаци на вентрикуларна дисфункција како што се: трети(G3) или четврти (G4) срцев тон, тивки срцеви тонови и шумови. Телесната температура може да биде зголемена, но обично не е повеќе од 38 C, доколку е повеќе треба да се размислува и за друга етиологија.
Дијагноза
Дијагнозата се поставува врз основа на: Анамнеза, физикален преглед, ЕКГ, лабораториски анализи (одредување на биохемиски маркери кои укажуваат на миокардна некроза). Понатаму при примање на пациентот во повисоки центри како дијагностички методи најчесто се користат: коронарографијата и ЕХО кардиографијата.
ЕКГ промените при трансмурален миокарден инфаркт обично се карактеризираат со појава на патолошки Q забци или губиток на R забецот, додека на не трансмуралните инфарктни обично се карактеризираат со промена на СТ сегментот и Т бранот. Некои автори овој тип на инфаркт го делат и на “Q” и “Non Q” , односно трансмурален и не трансмурален инфаркт. Еволуција на ЕКГ промените обично го следат следниот тек: Најпрво имаме промени на Т бранот, во вид на големи симетрични Т бранови, потоа имаме промени на СТ сегментот односно СТ елевација, а на крајот обично наоѓаме патолошки Q забец кој всушност е и сигурна потврда на инфарктот.
Биохемиските маркери за некроза, односно ензимите се доста поверливи бидејќи самиот акутен коронарен инфаркт при исхемијата испушта голем број на супстанци кои се ослободуваат како резултат на некроза на срцевиот мускул. Брзината на ослободување на различни ензими е различна во дадено време, па затоа и нивното испитување ни е од голема важност.
Креатинин-фосфокиназа расте во првите 8 до 24 часа, и се нормализира за максимум 72 часа. Овој ензим е чувствителен, но не и специфичен бидејќи се јавува и кога има некроза на други ткива.
Тропонини (Тропонин Т и Тропонин И) се специфични за миокардот. Се зголемуваат за неколку часа по настанување на акутнен миокарден инфаркт, а остануваат зголемени и до две седмици. Тропонините се важна диференцијално дијагностичка метода, која што ни покажува дали имаме или немаме срцево страдање. Односно ако осум часа по настанување на симптомите за кои сметаме дека можеби се инфаркт, тропонините останат нормални, тогаш не се работи за миокардна исхемија.
LDH, AST и ALT не се доволно чувствителни, ни специфични за докажување на миокардна исхемија.
Згрижување и терапија
Како кај акутниот коронарен синдром (АКС) за кој пишував во претходниот текст, најпрво се ординира: нитроглицерол, морфин, кислород, ацетил салицилна киселина, бета блокер и мирување. Веднаш потоа болниот се транспортира во единица за коронарна нега каде што се одлучува за понатамошниот третман.
Бидејќи како што неколку пати споменавме дека при СТЕМИ се работи за потполна коронарна окулзија, целта при терапијата е да се направи реканализација. Во прилог на ова имаме на избор две тераписки опции и тоа: Фибринолиза и Перкутана Коронарна Интервенција (PCI). Одлуката за типот на терапијата треба да се донесат брзо пред миокардот да биде дефинитивно оштетен без можност за реверзибилност.
Перкутана коронарна интервенција (PCI)
Во основа разликуваме два типа на перкутана коронарна интервенија: Примарна (PCI) и Спасувачка (rescue PCI). Примарна PCI, се прави кога се превзема како прва метода, додека спасувачка се превзема кога фибринолизата не била успешна. (подетално за PCI ќе пишувам во некој од моите следни текстови).
Фибринолиза
Под фибринолиза се подразбира медикаментозен обид да се реканализира обструираната коронарна артерија. Може да се постигне со различни лекови како: streptokinaza, alteplaza, reteplaza, rPA, tPa и др. За фибринолиза најчесто се одлучува кога новонастанатиот миокарден инфаркт е помлад од 12 часа и најчесто кога нема услови за брзо организирање на PCI интервенција.
-авторски текст, не смее да се користи за комерцијални цели и/или реемитување-