Во склоп на групата демиелинизирачки заболувања, главно место зазема мултиплата склероза, заболување од кое денес страдаат повеќе од еден милион млади луѓе во светот. Интересен е фактот што по трауматските повреди на централниот нервен систем, таа е следната причина за инвалидизирање на луѓето во младата и средната возраст.
Од епидемилошки аспект, региони со висок ризик од ова заболување се: Скандинавија, Северна Америка, Северна Европа, Канада и Јужна Австралија. Таму мултиплата склероза претставува дури и најчесто заболување на централниот нервен систем. Нејзината предодреденост зависи и од полот. Па со сигурност може да се каже дека жените два пати повеќе заболуваат од мажите (2:1). Средна возраст на која почнува заболувањето е 30 години. Најмладите пациенти се меѓу 13 и 14 годишна возраст и на оваа возраст односот е (3:1).
Етиологија
И покрај тоа што за ова заболување се знае пред повеќе од 150 години таа и денес има нејасна етиологија. Согледани се различни проучувања кои се потпираат врз фактот дека за нејзиното настанување улога имаат факторите од околината кај генетски предодредените личности како и автоимуната патогенеза.
Голем е бројот на инфективни агенси, поточно на бактерии и вируси кои биле изолирани од централниот нервен систем кај болните со мултипла склероза. Според тоа, за главни виновници се сметаат: вирусот на беснило, ретровирусите, морбили вирусот, параинфлуенца вирусот, микобактериите итн. Поради тоа може да се каже дека инфективните агнеси, најчесто се поврзуваат со настанување на ова ова заболување.
Автоимуната патогенеза како двигател за настанување на ова заболување може да се согледа преку можноста за активирање на сопствените Т лимфоцити кон сопствените протеини на миелинот кои инаку претставува обвивка на аксоните, која им помага во брзото спроведување на нервните импулси. На тој начин Т лимфоцитите активирани кон самиот организам стануваат автореактивни. Пример за таква автореактивност на Т лимфоцитите е состојбата на т.н. “молекуларна мимикрија”за време на бактериска или вирусна инфекција.
Имено, многу вирусни и бактериски протеини кои всушност претставуваат антигени имаат слични молекули како протеините на миолеинот кои во случајов претставуваат автоантигени, затоа што се сопствени. На тој начин Т лимфоцитите претставуваат во исто време антитела кои делуваат на вирусните и бактериските протеини, но исто така претставуваат и автоантитела бидејќи делуваат и на протеинните од миелинот кој се сопственост на организмот. Со други зборови настанува вкрстена реакција, со цел да се заштити организмот, тој бива нападнат поради интелегентната молекуларна мимикрија на бактериите и вирусите.
Како настанува?
Од патофизиолошки аспект со оштетување на миелинот настанува демиелинизација односно аксоните кои претходно биле обвиени со миелин и кој имале благодарение на негои натриумовите канали брзо спроведување на импулси, сега стануваат соголени, а како последица на тоа брзината на спроведување на импулсите значително се намалаува. Демиелинизацијата претставува основен процес на кој се базираат повеќето симптоми кај мултиплата склероза.
Конечно може да се каже дека мултиплата склероза е воспалително демиелинизирачко заболување на централниот нервен систем кое патоморфолошки се карактеризира со присуство на плаки на демиелинизација кои се наоѓаат во различни делови на централниот нервен систем и кои имаат различна старост и големина. Предиспонирани места каде би се формирале тие се:вратниот дел на рбетниот мозок, мозочното стебло, малиот мозок, оптичките нерви, латералните комори итн. Овие лезии најчесто се наоѓаат околу малите вени, а околи нив има колекции на воспалителни клетки.
Неопходно е да се каже дека по процесот на демиелинизација, на местото на лезијата доаѓаат астроцитите кои предизвикуваат глиоза и склероза (од каде потекнува и името на ова заболување – мултипла склероза).
Симптоми и знаци
Мултипната склероза се одликува со изобилство од симптоми и знаци, кои клиничкиот аспект на болеста го претставуваат преку неколку групи на нарушувања:
Сетилни нарушувања
Претставени се со присуство на парезтезии и дизестезии особено на долните екстремитети, односно чувство како по самите екстремитети да лазат мравки или пак пациентот да чувствува жарење и трнење. При сетилните нарушувања типичен е знакот на Лермит при кој пациентите при свиткување на главата нанапред имаат чувство како да им поминала струја низ рбетот и долните екстремитети. Кај некои пациенти како прва манифестација на ова заболување се јавува невритот на очниот нерв кои најчесто доведува до слепило на едното око.
Моторни нарушувања
Доминатно при моторните нарушувања е да се напомене дека главно настанува лезија на централниот моторен неврон која од своја страна се одликува со: мускулна слабост, зголемен мускулен тонус (хипертонија), засилени тетивни рефлекси (хиперрефлексија), позитивен Бабински и ослабнати кожни абдоминални рефлекси.
Оштетувања на малиот мозок
Од оштетувањата на малиот мозок доминираат атаксијата на одењето и нарушената координација. Карактеристичен е Шаркотовиот тријаз кој се одликува со: интенционен тремор, нистагмус и скандирачки говор.
Нарушувња на мозочното стебло
Нарушувањата на мозочното стеблосе карактеризираат со присуство на диплопии, нистагмус, вртоглавица и лицева парализа.
Сфинктерни нарушувања
Кај повеќето пациенти постои инконтитенција и опстипација како резултат на свинктерните нарушувања.
Психички потешкотии
Типично за болеста е што во почетокот на психички план преовладува депресија, а во понатамошниот тек настапува еуфорија. Најголем дел од болните се жалат на недостаток на енергија и брзо заморување.
Дијагностицирање
Со испитување на ликворот се забележува зголемување на бројот на лимфоцитите како и на протеините, додека од дијагностичка важност за потврда на ова заболување е присуството на олиго – клоналните ленти.
Како главна метода инволвирана во дијагнозата на мултиплата склероза претсавува магнетната резонаца, преку која лезиите најлесно можат да се забележат. Важно е при дијагностицирање на ова заболување да се исклучат како потенцијални Вегнеровата грануломатоза, мозочниот удар, туморите на мозокот како и други аномалии на централниот нервен систем.
Третман
Соодветната терапија кај ова заболување зависи од фазата во која истото се наоѓа. Со други зборови постои третман на болеста кога таа е во егзацербација (напад), при што се даваат кортикостероиди; кога таа е во фаза меѓу егзацербациите, при што делотворни се цитостатицитие (азатиоприн), имуноглобулините и интерфероните; кога болеста завзема хронично-прогресивна форма, при што најсоодветно е давање на бета-ферон и цитостатици(метотрексат, циклофосфамид).
-авторски текст, не смее да се користи за комерцијални цели и/или реемитување-